サンゴのマイクロバイオームとは？体を守る微生物叢と白化を防ぐプロバイオティクス研究

サンゴは一匹の生き物ではない——ホロビオントという見方

サンゴ礁をつくる造礁サンゴは、イソギンチャクやクラゲと同じ刺胞動物です。しかし顕微鏡でその体を覗くと、そこには宿主だけが暮らしているわけではありません。細胞の中には光合成をする褐虫藻（Symbiodiniaceae）がぎっしり詰まり、体表を覆う粘液や骨格の隙間には、数千種にのぼると推定される細菌が住みついています。さらに古細菌、菌類、そして細菌に感染するウイルス（ファージ）まで含めた総体を、研究者は一つの生物単位として扱います。これがホロビオントという概念です。

この見方が重要なのは、「サンゴの健康」を宿主の遺伝子だけでは説明できないからです。同じ種、同じ遺伝的背景を持つサンゴでも、住んでいる場所や過去に経験した水温によって、体内の微生物の顔ぶれは大きく変わります。そして顔ぶれが違えば、熱ストレスや病原体への反応も変わってきます。

サンゴを構成する4種類の住人

ホロビオントの主要メンバーと、それぞれが担う役割を整理すると次のようになります。宿主が「建物」を建て、褐虫藻が「発電所」として糖を供給し、細菌が「上下水道と警備」を引き受ける、というイメージが実態に近いでしょう。

粘液（ムーカス）という巨大な培養地

サンゴは体表から絶えず粘液を分泌しています。これは砂やヘドロを絡め取って洗い流すための「掃除機構」であると同時に、微生物にとっては糖とタンパク質に富んだ豊かな培養地でもあります。粘液層に含まれる細菌の密度は、すぐ隣の海水よりも桁違いに高いことが繰り返し報告されてきました。

重要なのは、この粘液層が単なる「汚れ」ではなく、外界と体内を隔てる最前線の防御バリアだという点です。ここに定着した常在菌が場所と栄養を占有していれば、外から来た病原菌は取りつく島がありません。逆に粘液の性質が変わったり常在菌が減ったりすると、日和見的な病原菌が一気に増える余地が生まれます。人の皮膚常在菌や腸内細菌とまったく同じ理屈です。

もう一つ見落とせないのが、粘液が周囲の生態系に果たす役割です。サンゴが放出した粘液は水中を漂い、有機物として微生物や小型の動物に消費され、礁全体の食物網へと流れ込みます。サンゴの微生物叢は、そのサンゴ一群体の健康を左右するだけでなく、礁というシステムの物質循環の入り口にも位置しているのです。

微生物叢はサンゴの体で何をしているのか

「共生している」と言われても、具体的に何をしてくれているのかが分からなければ話は進みません。ゲノム解析と代謝物の測定が進んだ結果、サンゴ共生細菌の働きはかなり具体的な遺伝子レベルで語れるようになってきました。ここでは代表的な4つの機能を見ていきます。

窒素と硫黄をめぐらせる

サンゴ礁は「貧栄養の海に浮かぶオアシス」と呼ばれます。周囲の海水には栄養塩がほとんどないのに、圧倒的な生物量を維持できるのは、限られた元素を内部で徹底的に使い回しているからです。その循環の担い手が細菌です。窒素固定を行う遺伝子（nifH）を持つ細菌は、大気由来の窒素をホロビオントが使える形に変換します。一方で脱窒に関わる遺伝子（nirK）を持つ細菌は、余った窒素を系外へ逃がします。

後者は一見もったいないように見えますが、実は決定的に重要です。窒素が過剰になると褐虫藻だけが増えすぎて、宿主とのバランスが崩れることが知られているためです。細菌は栄養を供給するだけでなく、供給しすぎないように「蛇口を絞る」役割まで担っています。

DMSPを分解し、活性酸素を消す

褐虫藻とサンゴは、ジメチルスルフォニオプロピオネート（DMSP）という硫黄化合物を大量に作ります。DMSPは浸透圧の調整だけでなく、抗酸化物質としても働きます。共生細菌の一部はDMSPを分解する遺伝子（dmdA）を持ち、この硫黄化合物の流れを制御しています。

抗酸化はサンゴにとって生命線です。高水温や強光にさらされると褐虫藻の光合成系が壊れ、活性酸素（ROS）が漏れ出します。この活性酸素が宿主細胞を傷つけることが、白化の引き金の一つと考えられています（詳しくはサンゴの白化はなぜ起きる？を参照）。活性酸素を消去するカタラーゼなどの酵素を持つ細菌がそばにいれば、その負荷を肩代わりできる——これがプロバイオティクス研究の理論的な柱の一つになっています。

ビタミンを供給し、病原体を締め出す

有用菌の候補として選ばれた細菌のゲノムを調べると、共通してビタミンB2（リボフラビン）・B7（ビオチン）・B9（葉酸）の合成経路を持っていることが分かりました。宿主や褐虫藻が自前で作れない補酵素を供給しているわけです。さらに多くの候補菌は、他の細菌の増殖を抑える抗菌物質を作ります。

• 栄養供給：窒素固定、ビタミンB群の合成、有機物の分解と再利用
• ストレス緩和：活性酸素の消去、DMSP代謝、エクトインなど保護物質の合成
• 感染防御：抗菌物質の産生、粘液層での場所と栄養の占有（競争的排除）
• 環境応答：水温や水質の変化に合わせて群集の構成を組み替え、宿主より速く「適応」する

常在菌の主役——エンドゾイコモナス（Endozoicomonas）

サンゴの微生物叢を16S rRNA遺伝子で解析すると、世界中の多くのサンゴで繰り返し優占する属があります。エンドゾイコモナス（Endozoicomonas）です。名前は「動物の中に住むもの」を意味し、サンゴだけでなく海綿やホヤなど幅広い海洋無脊椎動物から見つかっています。

なぜ「善玉」と考えられているのか

エンドゾイコモナスは、サンゴの組織内に細胞の塊（アグリゲート）を作って安定的に住みつくという、他の細菌にはあまり見られない生活様式を持っています。ゲノム解析からは、この属がDMSPの分解、糖の代謝（解糖系）、そして宿主に有益と考えられる複数の代謝経路を備えていることが分かってきました。

• サンゴ組織内に安定して定着し、外来菌が入り込む余地を減らす
• DMSPを分解し、硫黄の循環に関わる
• 宿主が使える形で栄養素・代謝物を提供している可能性が高い
• 健康なサンゴでは優占するが、白化・病気の個体では相対的に減少する傾向がある

高水温で減る——健康のバロメーターとしての使い方

研究の蓄積から浮かび上がってきたのは、エンドゾイコモナスの相対的な量が、褐虫藻の量とおおむね連動して増減するという傾向です。熱ストレスで白化が進むと、褐虫藻が抜けるのと歩調を合わせるようにエンドゾイコモナスも減っていく例が多く報告されています。

ただし話はそう単純でもありません。紅海のPocillopora verrucosaでは、白化して死ぬところまで追跡してもエンドゾイコモナスが優占し続けたという報告もあり、種によって微生物叢の「柔軟さ」がまったく違うことが示されています。微生物叢を組み替えて環境変化に対応するタイプのサンゴと、決まった相棒と最後まで運命を共にするタイプのサンゴがある——この違いは、どのサンゴにプロバイオティクスが効きやすいかを考えるうえで重要な手がかりになります。

どうやって調べるのか——16S rRNAとメタゲノム

こうした知見を支えているのが、培養しなくても微生物を調べられる遺伝子解析技術です。かつて微生物研究は「シャーレで育てられる菌」しか扱えませんでした。しかし海洋細菌の大半は実験室では育たず、サンゴから見つかる菌も例外ではありません。

現在の主流は、すべての細菌が共通して持つ16S rRNA遺伝子の一部を読み取り、その配列パターンから「どの種類がどれくらいいるか」を推定する方法です。さらにサンプル中のDNAを丸ごと読むメタゲノム解析を使えば、群集の顔ぶれだけでなく「どんな機能の遺伝子が備わっているか」まで分かります。窒素固定遺伝子nifHやDMSP分解遺伝子dmdAの有無を語れるようになったのは、この技術のおかげです。

ただし注意も必要です。16S rRNA解析が示すのは相対的な割合であって、絶対量ではありません。「白化したサンゴでエンドゾイコモナスの割合が減った」という結果は、この菌が減ったのかもしれないし、別の菌が急増して見かけ上の割合が下がっただけかもしれない。解釈には慎重さが求められます。

バランスが崩れるとき——ディスバイオシスと病気

微生物叢が健全なバランスを失った状態を、医学の用語を借りてディスバイオシス（dysbiosis）と呼びます。サンゴでも、白化や病気の現場では例外なくこの乱れが観察されます。ただし「乱れたから病気になった」のか「病気になったから乱れた」のかを見分けるのは、想像以上に難しい問題です。

「白化は細菌のせいか」——20年続いた論争

1990年代後半、地中海のサンゴOculina patagonicaの白化がVibrio shiloiという細菌によって引き起こされる、という研究が発表され、大きな注目を集めました。白化＝高水温という常識に対し、感染症という別の説明を持ち込んだからです。この発見は後のコーラル・プロバイオティック仮説の直接の土台になりました。

しかしその後、2007年には同じサンゴを対象に「細菌は白化の主因ではない」とする研究がISME Journal誌に発表され、議論は振り出しに戻ります。現在の理解はおおむね次のようなものです——白化の主因は高水温そのものだが、微生物叢の乱れは白化を悪化させ、白化後の回復や死亡率を大きく左右する。細菌は引き金というより、経過を決める要因だという整理です。

26℃を超えると牙をむくVibrio coralliilyticus

温度と病原性の関係をはっきり示した例が、Vibrio coralliilyticusという細菌です。この菌はサンゴPocillopora damicornisに対し、25℃前後では白化を引き起こし、26℃を超えると強力なメタロプロテアーゼ（タンパク質分解酵素）を作って組織そのものを溶かすことが実験で示されました。同じ菌が、水温という条件次第で「白化させる菌」から「殺す菌」へと性質を変えるのです。

海洋熱波が起きると、サンゴが弱るのと同時に病原菌の側が活性化する。この二重の作用が、高水温期に病気が爆発的に広がる理由の一つと考えられています（海洋熱波とは何かもあわせてどうぞ）。

史上最悪の感染症——SCTLD

微生物とサンゴの関係が最も劇的な形で現れているのが、SCTLD（Stony Coral Tissue Loss Disease／石サンゴ組織欠損症）です。2014年にフロリダ沖で初めて報告され、その後カリブ海全域へ急速に広がりました。

• 20種以上（資料によっては30種前後）の造礁サンゴが感染する、きわめて宿主範囲の広い病気
• カリブ海の18〜28の国・地域で確認され、地理的な広がりは前例がない
• 病変は1日あたり5〜40平方センチメートルの速さで組織を失わせ、数週間で群体が全滅することもある
• 海流に乗った微粒子によって礁から礁へ伝播すると考えられているが、原因となる病原体はいまだ特定されていない

「サンゴにプロバイオティクスを」という発想

腸内環境を整えるために乳酸菌を摂る——この発想をサンゴに持ち込んだのが、コーラル・プロバイオティクス研究です。突飛に見えますが、その根拠は20年前の一本の論文にさかのぼります。

コーラル・プロバイオティック仮説（2006年）

2006年、Reshefらは Environmental Microbiology 誌に「The Coral Probiotic Hypothesis（サンゴ・プロバイオティック仮説）」を発表しました。骨子は、サンゴと共生微生物の関係は固定されておらず、環境条件に応じて最も有利な組み合わせが選ばれていくというものです。

根拠として挙げられたのは3点でした。①サンゴの粘液と組織には多様で大量の細菌が存在すること、②環境条件が変わると細菌群集が急速に入れ替わること、③獲得免疫を持たないサンゴが、それでも病原体への抵抗性を獲得しうること。この3点目が特に重要です。抗体を作れないサンゴが病気に強くなれるとしたら、その「免疫記憶」を担っているのは共生微生物ではないか——そう考えれば、外から有用菌を与えて抵抗性を高めるという介入にも理屈が通ります。

サンゴと共生微生物の間には動的な関係があり、環境条件の変化に応じて、最も有利なホロビオントが選択されていく。

― Reshef ほか（2006）The Coral Probiotic Hypothesis, Environmental Microbiology の要旨より要約

BMC——有用微生物を選ぶための枠組み（2017年）

仮説を実用に近づけたのが、2017年にPeixotoらが提唱したBMC（Beneficial Microorganisms for Corals／サンゴのための有用微生物）という枠組みです。人の食品分野で「プロバイオティクス」に定義と基準があるように、サンゴでも「どんな菌を有用とみなすか」を機能で定義しました。

BMC候補は、サンゴから分離した菌の中から次のような形質を持つものを選抜します。単に「サンゴから採れた菌」ではなく、機能で選ぶ点が肝心です。

1. 窒素固定（nifH）または脱窒（nirK）に関わる遺伝子を持ち、栄養循環に貢献する
2. DMSP分解遺伝子（dmdA）を持ち、硫黄化合物の代謝に関与する
3. カタラーゼ活性などで活性酸素を消去できる
4. ビタミンB2・B7・B9などの補酵素を合成できる
5. 既知のサンゴ病原体（Vibrio属など）に対して拮抗的な抗菌活性を示す
6. サンゴや周囲の環境に対して有害な性質（毒素産生・過剰増殖など）を持たない

なぜ抗生物質ではなく善玉菌なのか

病気のサンゴに抗生物質を使う治療はすでに現場で行われており、一定の効果もあります。それでも研究の重心がプロバイオティクスへ移りつつあるのは、抗生物質に3つの構造的な弱点があるからです。

第一に、薬剤耐性菌を生むリスクがあること。第二に、病原菌だけでなく有益な常在菌まで一掃してしまい、治療後にかえって微生物叢が不安定になること。第三に、効果が投与した瞬間だけで持続しないことです。実際、抗生物質でサンゴの細菌を除去すると、熱ストレス下で微生物叢の乱れがむしろ悪化するという報告もあります。

これに対しプロバイオティクスは、投与した菌がそこに定着すれば効果が続くという決定的な違いがあります。常在菌を殺すのではなく、良い菌を増やして病原菌の居場所を奪う。人の腸内環境をめぐる考え方の変化が、そのままサンゴでも起きていると言えます。

実験室から海へ——効果を示してきた研究

ここからは実際の成果です。仮説の提唱から実証まで12年、そして水槽から実際の海へ出るまでさらに6年。この歩みを順に見ていきましょう。

2018年：白化を緩和できた最初の実験

Rosadoらは、Pseudoalteromonas属5株、Halomonas taeanensis 1株、Cobetia marina関連種1株の計7株からなるBMCコンソーシアムを、サンゴPocillopora damicornisに投与しました。そのうえで病原体Vibrio coralliilyticusを接種し、26℃と30℃の条件で比較しています。

結果は明快でした。30℃で病原体だけを与えた区では、褐虫藻の光合成の健全性を示す最大量子収率（Fv/Fm）が54%も低下しました。ところがBMCを併用した区では低下が起きず、むしろわずかに上昇（＋6%）し、病原体単独区より56%高い値を保ったのです。この成果は2019年にISME Journal誌に掲載され、サンゴでプロバイオティクスが機能することを初めて実験的に示した研究となりました。

2021年：生存率が40ポイント改善

次の節目は、Santoroらが Science Advances 誌に発表した長期メソコズム（大型水槽）実験です。ブラジル固有のサンゴMussismilia hispidaを白化条件にさらし、BMCコンソーシアムを投与した区と生理食塩水だけのプラセボ区を比較しました。

熱ストレスの影響そのものは両区に及びましたが、その後の経過が分かれます。BMC投与区ではすべての断片が生き残ったのに対し、プラセボ区の生存率は60%にとどまりました——生存率にして40ポイントの差です。トランスクリプトーム解析からは、BMC投与区で細胞の修復、ストレス防御、免疫に関わる遺伝子の発現が組み替えられていたこと、DMSP分解や脂質の維持が保たれていたことが示されました。「なんとなく元気になった」ではなく、分子レベルで何が起きたかまで踏み込んだ点が、この研究の価値です。

2024年：紅海で世界初の「現場」投与

水槽で効いても、海で効くとは限りません。そして海に菌をまくとなれば、「周囲の生態系に影響しないのか」という当然の懸念が生じます。この問いに正面から答えたのが、サウジアラビアのKAUST（キング・アブドラ科学技術大学）を中心とするチームがCommunications Biology誌に発表した研究です。

紅海の健全なPocillopora verrucosa群体に対し、有用菌を週3回、3か月間にわたって海中で直接投与しました。結果、投与したHalomonas属とPseudoalteromonas属はサンゴの微生物叢の中で有意に増加し、あわせてRuegeria属などの有益な菌も増え、病原性を持ちうるVibrio属は減少しました。そして最も重要な点として、周囲の海水と堆積物の細菌群集には検出可能な変化が見られませんでした。狙ったサンゴだけを狙って変えられる可能性を示した、初の現場実証です。

病気を止める菌——McH1-7

病気の治療という方向でも進展があります。Ushijimaらは、SCTLDに感受性の高いサンゴMontastraea cavernosaの中で、病気にかからなかった個体の微生物叢からPseudoalteromonas sp. 株McH1-7を分離しました。この菌は幅広い細菌に対して抗菌活性を示し、室内試験では62%の群体で病気の進行を止めるか遅らせる効果を上げました。

その後の現場試験では、コロニー全体をかぶせた袋の中で菌液を投与する方法と、アルギン酸ナトリウムのペーストに混ぜて病変部に直接塗る方法の2つが試され、3次元フォトグラメトリで2年半にわたり追跡されました。予防的に投与した場合の発症抑制や、治療した群体の近くにある未処置の群体への伝播が遅くなる効果も報告されています。

日本の研究——褐虫藻を守る色素細菌の発見

この分野では日本の研究も重要な発見をしています。2023年1月18日、東京大学大気海洋研究所の髙木俊幸助教と井上広滋教授らを中心に、琉球大学・大阪公立大学などが参加した共同研究グループが、Microbiology Spectrum誌に成果を発表しました。

褐虫藻の細胞表面に住むMaribacter属・Roseivirga属

研究グループは、褐虫藻の培養液やサンゴ組織から抗生物質で細菌を除去する実験を行いました。すると、カロテノイドを合成する色素細菌が特に強く生き残ることが分かります。同定されたのはMaribacter属とRoseivirga属の2つでした。

これらの細菌が作るのはゼアキサンチン——光保護と抗酸化の働きを持つカロテノイド色素です。そして細菌叢を操作した株では、14日間の強光ストレス条件下でも有意に高い光合成能力が維持されました。つまり褐虫藻の表面に住む細菌が、日焼け止めのように強光から褐虫藻を守っている可能性が示されたのです。

白化は、高水温と強光が重なって褐虫藻の光合成系が壊れることから始まります（サンゴと褐虫藻の共生とは？で詳しく解説しています）。その最初の一歩を細菌が緩和できるなら、介入の標的は宿主サンゴだけでなく褐虫藻とその常在菌にも広がります。国内発のプロバイオティクス研究の基盤として期待される成果です。

石西礁湖が突きつける現実

一方で、日本のサンゴ礁が置かれた状況は厳しさを増しています。環境省沖縄奄美自然環境事務所の調査によると、国内最大のサンゴ礁である石西礁湖（沖縄県・石垣島と西表島の間）では、2024年9月の調査で全31地点の平均白化率が84.0%に達しました。

同年12月1日から6日にかけての再調査では、平均白化率は65.5%まで下がり、一部は回復に向かったことが確認されています。ただし内訳を見ると、健全34.5%、薄色38.1%、白化1.8%に対して死亡が25.5%。そして平均サンゴ被度は9月の17.4%から13.7%へと3.7ポイント低下しました。白化から回復した群体がある一方で、耐えきれずに死んだ群体がそれを上回ったということです。

環境省は「サンゴ礁生態系保全行動計画2022-2030」で、石西礁湖におけるサンゴ群集の再生手法の確立と継続的モニタリングを重点課題に位置づけています。移植や苗床養殖（サンゴの苗床養殖と移植のすべて）といった既存手法に、微生物という新しい選択肢を加えられるかが問われています。

微生物という視点は、こうした現場の数字にも新しい読み方を与えます。同じ水温にさらされても、白化から立ち直る群体と死ぬ群体がある。その分かれ目に微生物叢の状態が関わっているとすれば、モニタリングで測るべき指標も「被度と白化率」だけではなくなります。将来的には、群体の微生物叢を調べて回復の見込みを予測し、優先的に保護すべき個体を選ぶ——そんな運用も視野に入ってくるでしょう。

課題と展望——「効く」だけでは足りない

ここまで読むと、プロバイオティクスがサンゴ礁を救う切り札のように見えるかもしれません。しかし研究者自身が最も慎重です。実験室の成功と礁の再生の間には、いくつもの大きな壁があります。

スケールの壁

最大の問題は規模です。世界のサンゴ礁は約28万平方キロメートル、群体の数は数十億から数百億のオーダーと見積もられます。一方、これまでの現場試験の対象は数十から数百群体。週3回×3か月という投与頻度を、礁のスケールで維持することは現実的ではありません。

解決策として検討されているのは、①徐放性のカプセルやペーストで投与回数を減らす、②サンゴの幼生が着底する段階で有用菌を定着させる、③保全上の要となる少数の群体（親サンゴや遺伝的に貴重な系統）に絞って集中投与する、といった方向です。「全部を救う」のではなく「種の存続に必要な核を残す」という考え方への切り替えが進んでいます。

生態系リスクと規制・倫理

海に微生物を放出する行為には、慎重な評価が欠かせません。紅海の試験では周囲環境への影響が検出されなかったものの、それは特定の海域・特定の菌株・3か月という条件下の結果です。

• 在来性の問題：ある海域のサンゴから採った菌を、別の海域にまいてよいのか
• 長期影響：数か月の観察では見えない、年単位の群集変化をどう評価するか
• 制度の空白：海洋への微生物投与を規律する国際的な枠組みはまだ整っていない
• モラルハザード：「技術で解決できる」という認識が、排出削減の努力を弱めてしまう懸念

微生物叢移植（CMT）や耐熱系統との組み合わせ

培養できる菌だけを使う方法には限界もあります。そこで注目されているのが、微生物叢移植（Coral Microbiome Transplantation, CMT）です。人の便微生物移植と同じ発想で、高温に強いドナー個体の組織をすりつぶし、熱に弱いレシピエントに接種します。

2021年にMicrobiome誌に発表された研究では、PocilloporaとPoritesの2属でこの手法を試し、34℃の短期熱ストレス下でレシピエントの白化が対照群より抑えられたことが報告されています。16S rRNA解析では、Pocilloporaで112種、Poritesで16種のドナー由来細菌がレシピエントに定着していました。培養できない菌も含めて丸ごと渡せる点が強みです。

実用化を考えるなら、微生物という切り口だけに賭けるべきではありません。高温耐性系統の選抜育種（暑さに強いサンゴは作れるか）、耐熱性の高い褐虫藻の導入、日除けや海水循環といった物理的な緩和策。これらを組み合わせて初めて意味のある効果が期待できます。

それでも根本は、水温を下げること

研究者が繰り返し強調するのは、プロバイオティクスは時間稼ぎの手段であって、原因への対処ではないという点です。BMCを投与しても、海水温が上がり続ければいずれ限界が来ます。40ポイントの生存率改善は素晴らしい成果ですが、それは「白化が起きる前提での改善」に過ぎません。

IPCCなどの評価では、温暖化を1.5℃に抑えられたとしても、熱帯のサンゴ礁は大きく減少すると予測されています。プロバイオティクスや移植技術に期待できるのは、その減少のカーブを緩やかにし、水温が安定するまでの数十年を種と遺伝的多様性が生き延びるための「橋渡し」です。橋の向こう側を用意するのは、結局のところ温室効果ガスの排出削減しかありません。